Lektion 4: Wirkmechanismus der Lokalanästhetika – Die Blockade von Natriumkanälen

A. Klinische Relevanz

Die Lokalanästhesie ist das pharmakologische Fundament, das schmerzfreie Zahnheilkunde erst ermöglicht. Ein tiefes Verständnis ihres Wirkmechanismus auf neurophysiologischer und biochemischer Ebene ist keine akademische Spielerei, sondern essenziell für die tägliche Praxis. Es erklärt, warum Anästhesien im entzündeten Gewebe oft versagen (“heißer Zahn”), wie systemische Vergiftungen entstehen und warum die verschiedenen Substanzen unterschiedlich schnell und lange wirken. Diese Lektion beleuchtet den Mechanismus, mit dem wir den Schmerz an seiner Quelle – der Nervenleitung – gezielt und reversibel ausschalten.

B. Detailliertes Fachwissen

1. Die Grundlage: Das Aktionspotential des Nervs (Wiederholung) Ein Nervenimpuls ist eine elektrische Welle.

• Ruhezustand: Die Nervenmembran ist polarisiert (innen negativ, außen positiv).

• Reiz: Ein Reiz (Druck, Temperatur, Schmerz) führt zur Öffnung von spannungsabhängigen Natriumkanälen.

• Depolarisation: Positive Natrium-Ionen (Na⁺) strömen massiv in die Zelle. Die Polarität kehrt sich um (innen wird positiv). Dies ist der “Spike” des Aktionspotentials.

• Fortleitung: Diese Depolarisation löst eine Kettenreaktion aus und die elektrische Welle wandert entlang der Nervenfaser zum Gehirn. Das Ziel des Lokalanästhetikums ist es, diesen Na⁺-Einstrom zu blockieren.

2. Die Biochemie des Lokalanästhetikums (LA) Alle LAs sind schwache Basen und haben eine amphiphile Struktur (einen fettliebenden und einen wasserliebenden Teil). Ihre Wirkung hängt von ihrer Fähigkeit ab, die Nervenmembran zu durchdringen.

• Säure-Base-Gleichgewicht:

  1. In der Karpule liegt das LA als saures Salz vor (z.B. Articain-HCl, pH 4-5). In dieser Form ist es wasserlöslich, liegt aber primär als geladenes Kation (BH⁺) vor.

  2. Nach der Injektion in das Gewebe (physiologischer pH ~7,4) wird ein Teil des LAs zur ungeladenen Base (B).

  3. Nur die ungeladene, fettlösliche Base (B) kann die lipidreiche Nervenmembran passieren!

  4. Im Inneren des Nerven (Axoplasma, pH ~7,0) nimmt das Molekül wieder ein Proton auf und wird zurück zum geladenen Kation (BH⁺).

3. Der Wirkmechanismus: Blockade von Innen Es ist das im Zellinneren neu gebildete, geladene Kation (BH⁺), das die eigentliche pharmakologische Wirkung entfaltet.

• Bindung: Es bindet an eine spezifische Rezeptorstelle auf der Innenseite des spannungsabhängigen Natriumkanals.

• Blockade: Diese Bindung blockiert den Kanal in einem inaktiven Zustand.

• Effekt: Der Kanal kann sich bei einem Reiz nicht mehr öffnen. Der notwendige Na⁺-Einstrom für die Depolarisation wird verhindert. Es kann kein Aktionspotential mehr entstehen oder weitergeleitet werden. Der Nerv ist blockiert, die Schmerzweiterleitung ist unterbrochen.

C. Klinische Anwendung & Fallbeispiele

Das klinische Problem: Versagen der Anästhesie im entzündeten Gewebe (“heißer Zahn”) Dies ist die direkte klinische Konsequenz der oben beschriebenen Biochemie.

• Das Problem: Entzündetes Gewebe ist sauer (der pH-Wert kann auf 6,0 oder tiefer absinken).

• Die biochemische Folge: Wenn das LA in dieses saure Milieu injiziert wird, verschiebt sich das Säure-Base-Gleichgewicht massiv zur Seite des geladenen Kations (BH⁺).

• Die klinische Konsequenz: Es steht kaum noch die ungeladene Base (B) zur Verfügung, die notwendig ist, um die Nervenmembran zu durchdringen. Das Anästhetikum erreicht seinen Wirkort an der Innenseite des Kanals nicht in ausreichender Konzentration.

• Ergebnis: Die Anästhesie ist schwach oder versagt komplett, obwohl die Injektionstechnik korrekt war.

Fallbeispiel:

• Szenario: Ein Patient mit einer akuten, hochschmerzhaften irreversiblen Pulpitis an Zahn 46 erhält eine Leitungsanästhesie des N. alveolaris inferior. Lippe und Zunge werden taub, der Zahn selbst bleibt aber extrem schmerzempfindlich.

• Analyse:

  • Die Leitungsanästhesie hat den Hauptnervenstamm erfolgreich blockiert (periphere Taubheit).

  • Das Gewebe unmittelbar um die entzündete Wurzelspitze herum ist jedoch stark übersäuert. Zusätzliche Infiltrationen in diesem Bereich werden nur eine geringe Wirkung zeigen, da das LA-Molekül nicht in die Nervenfasern eindringen kann. Zudem sind entzündete Nervenfasern generell empfindlicher.

• Mögliche Lösungsansätze:

  1. Höher ansetzen: Eine höher ansetzende Leitungsanästhesie (z.B. nach Gow-Gates), die weiter vom entzündeten Areal entfernt ist.

  2. Mehr Volumen: Versuch, durch ein größeres Volumen an Anästhetikum das saure Gewebe “wegzupuffern”.

  3. Intraligamentäre Anästhesie: Injektion direkt in den Parodontalspalt, um das Anästhetikum unter Druck näher an den Apex zu bringen.

  4. Intrapulpale Anästhesie: Als ultima ratio die direkte Injektion in die eröffnete Pulpa.

• Schlussfolgerung: Das Versagen der Anästhesie ist ein direktes Resultat der lokalen Pathophysiologie (niedriger pH-Wert) und kein Fehler des Wirkstoffs oder des Behandlers.