Lektion 4: Störungen der Hämodynamik und des Kreislaufs (Ödem, Thrombose, Embolie, Infarkt)

A. Klinische Relevanz

 

Störungen der Hämodynamik (des Blutflusses) sind die Grundlage der häufigsten und schwerwiegendsten Erkrankungen in der westlichen Welt, allen voran Herzinfarkt und Schlaganfall. Für den Zahnarzt ist ein Grundverständnis dieser pathologischen Prozesse aus mehreren Gründen entscheidend: Sie erklären alltägliche klinische Phänomene wie die postoperative Schwellung (Ödem), sie bilden die Rationale für die medikamentöse Antikoagulation (“Blutverdünnung”) vieler unserer Patienten und sie ermöglichen es, das kardiovaskuläre Risiko eines Patienten richtig einzuschätzen und die Behandlung sicher zu planen.

 

B. Detailliertes Fachwissen

 

1. Das Ödem (Schwellung)

  • Definition: Eine pathologisch erhöhte Ansammlung von Flüssigkeit im interstitiellen Raum (im Gewebe).

  • Pathophysiologie: Entsteht durch ein Ungleichgewicht der Starling-Kräfte, die den Flüssigkeitsaustausch an den Kapillaren regulieren.

  • Das entzündliche Ödem: Die für die Zahnmedizin relevanteste Form. Entzündungsmediatoren (z.B. Histamin) erhöhen die Permeabilität der Blutgefäße, sodass proteinreiche Flüssigkeit (Exsudat) ins Gewebe austritt. Dies ist die Ursache der postoperativen “dicken Backe”.

2. Die Thrombose

  • Definition: Die pathologische, intravasale (innerhalb eines Blutgefäßes) Bildung eines Blutgerinnsels (Thrombus), das den Blutfluss behindert. Dies ist vom physiologischen Wundverschluss (Hämostase) abzugrenzen.

  • Die Virchow’sche Trias (Die drei Hauptursachen der Thrombose):

    1. Endothelschädigung: Eine Verletzung oder Entzündung der inneren Gefäßwand (z.B. durch atherosklerotische Plaques). Dies ist der wichtigste Faktor.

    2. Störungen der Blutsströmung (Stase/Turbulenz): Verlangsamter oder verwirbelter Blutfluss (z.B. bei Vorhofflimmern im Herzen oder in Krampfadern) begünstigt die Gerinnselbildung.

    3. Hyperkoagulabilität: Eine erhöhte Gerinnungsneigung des Blutes (z.B. durch genetische Faktoren, Tumoren oder Schwangerschaft).

3. Die Embolie

  • Definition: Die Verschleppung von intravaskulärem Material (fest, flüssig oder gasförmig) mit dem Blutstrom an einen entfernten Ort, wo es zu einem Gefäßverschluss kommt.

  • Der Thromboembolus: Die mit Abstand häufigste Form (>95%). Ein abgelöster Thrombus oder ein Teil davon wird zum Embolus.

  • Wichtige Formen:

    • Lungenembolie: Der Embolus stammt meist aus einer tiefen Beinvenenthrombose, wandert über das rechte Herz in die Lungenarterien und verstopft diese. Potenziell tödlich.

    • Systemische (arterielle) Embolie: Der Embolus stammt meist aus dem linken Herzen (z.B. bei Vorhofflimmern) oder von atherosklerotischen Plaques der Aorta. Er wird in den Körperkreislauf geschleppt und verursacht einen Gefäßverschluss in Organen wie dem Gehirn (ischämischer Schlaganfall), den Beinen oder den Nieren.

4. Der Infarkt

  • Definition: Eine ischämische Nekrose – das Absterben von Gewebe aufgrund von Sauerstoffmangel infolge eines plötzlichen Gefäßverschlusses.

  • Ursache: Meist eine arterielle Thrombose oder Embolie.

  • Klinische Beispiele:

    • Myokardinfarkt (Herzinfarkt): Nekrose von Herzmuskelgewebe durch Verschluss einer Koronararterie.

    • Hirninfarkt (Schlaganfall): Nekrose von Hirngewebe durch Verschluss einer zerebralen Arterie.

 

C. Klinische Anwendung & Fallbeispiele

 

Die Anamnese als Risikobewertung: Die gezielte Frage nach “Herzinfarkt”, “Schlaganfall”, “Thrombose” oder “Lungenembolie” identifiziert Patienten mit einer hohen kardiovaskulären Risikolast. Die daraus resultierende Medikation (Antikoagulantien, Thrombozytenaggregationshemmer) ist die direkte pharmakologische Konsequenz dieser pathologischen Zustände und muss in der zahnärztlichen Behandlungsplanung berücksichtigt werden.

Fallbeispiel 1: Das postoperative Ödem

  • Szenario: Ein Patient entwickelt am Tag nach einer Weisheitszahn-OP eine massive, schmerzhafte Schwellung.

  • Pathologische Einordnung: Es handelt sich um ein klassisches entzündliches Ödem. Das chirurgische Trauma hat eine akute Entzündungsreaktion ausgelöst, die zu Vasodilatation und erhöhter Gefäßpermeabilität führt.

  • Management: Kühlung (führt zur Vasokonstriktion), Schonung und ggf. die Gabe von entzündungshemmenden Schmerzmitteln (NSAR). Es ist eine normale, selbstlimitierende Heilungsreaktion.

Fallbeispiel 2: Der Risikopatient

  • Szenario: Ein 72-jähriger Patient gibt in seiner Anamnese “Vorhofflimmern” und die Einnahme von “Xarelto® (Rivaroxaban)” an.

  • Pathologische Kette (Interpretation durch den Zahnarzt):

    1. Das Vorhofflimmern führt zu einem gestörten, turbulenten Blutfluss im Herzvorhof (Virchow-Trias, Punkt 2).

    2. Dies erhöht das Risiko für die Bildung einer Thrombose im Herzen.

    3. Löst sich ein Teil dieses Thrombus, kann er eine systemische Embolie verursachen, am wahrscheinlichsten einen Schlaganfall.

    4. Das Xarelto® (ein DOAK) wird gegeben, um die Thrombosebildung zu verhindern und damit das Schlaganfallrisiko zu senken.

  • Klinische Konsequenz: Der Patient hat ein hohes thromboembolisches Risiko. Seine Antikoagulation darf für einen zahnärztlichen Eingriff nicht pausiert werden. Der Zahnarzt muss bei invasiven Maßnahmen sorgfältige lokale Blutstillungsmaßnahmen ergreifen. Das Verständnis der Pathophysiologie erklärt die absolute Notwendigkeit der Medikation.

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