Lektion 4: Pathogenese I – Entstehung und Histopathologie der Gingivitis
A. Klinische Relevanz
Die Gingivitis ist die mit Abstand häufigste Form der parodontalen Erkrankung und die obligate Vorstufe der Parodontitis. Sie ist eine vollständig reversible Entzündung, die sich ausschließlich auf die Gingiva beschränkt. Das Verständnis ihrer Entstehung ist von fundamentaler klinischer Bedeutung, da die sichtbaren Zeichen der Gingivitis – insbesondere die Blutung auf Sondieren – das erste und wichtigste Warnsignal für eine gestörte Homöostase sind. Diese Lektion erklärt die schrittweise Entwicklung der entzündlichen Läsion und verbindet die mikroskopischen (histopathologischen) Veränderungen mit den makroskopischen, klinisch sichtbaren Symptomen. Dies ist die Grundlage, um Patienten über die Bedeutung von Mundhygiene aufzuklären und eine Progression zur irreversiblen Parodontitis zu verhindern.
B. Detailliertes Fachwissen
1. Definition und Abgrenzung Die biofilm-induzierte Gingivitis ist eine Entzündung der Gingiva, die durch die Akkumulation von supragingivalem Biofilm entsteht. Entscheidendes Kriterium: Die Entzündung führt zu keinem Verlust von parodontalem Attachment (d.h. kein Abbau von Desmodont und Alveolarknochen).
2. Die histopathologischen Stadien der Gingivitis-Entstehung (nach Page & Schroeder) Dieses klassische Modell beschreibt die Entwicklung der Läsion in vier Phasen.
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Phase 1: Die initiale Läsion (2-4 Tage nach Plaque-Akkumulation)
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Klinik: Subklinisch, d.h. die Gingiva erscheint noch vollkommen gesund.
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Histopathologie: Eine erste, milde vaskuläre Reaktion. Es kommt zur Vasodilatation der Kapillaren unter dem Saumepithel, was zu einem erhöhten Fluss der gingivalen Sulkusflüssigkeit (GCF) führt. Erste einzelne neutrophile Granulozyten (PMNs) wandern durch das Saumepithel in den Sulkus, um die Bakterien zu phagozytieren.
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Phase 2: Die frühe Läsion (4-7 Tage)
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Klinik: Die ersten klinischen Entzündungszeichen werden sichtbar: ein leichtes Erythem (Rötung) und ein Ödem (Schwellung) der marginalen Gingiva. Blutung auf Sondieren (BOP) kann nun auslösbar sein.
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Histopathologie: Die vaskulären Veränderungen intensivieren sich. Es kommt zu einer signifikanten Infiltration von Lymphozyten (primär T-Lymphozyten) in das Bindegewebe direkt unter dem Saumepithel. Ein beginnender Kollagenverlust durch die freigesetzten Enzyme der Immunzellen wird sichtbar.
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Phase 3: Die etablierte Läsion (2-3 Wochen)
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Klinik: Das Vollbild der chronischen Gingivitis ist ausgeprägt. Intensive Rötung, deutliche Schwellung (die Papillen wirken bulbös, der Zahnfleischrand ist “rollförmig”) und konstante Blutung auf Sondieren.
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Histopathologie: Das entzündliche Infiltrat wird nun von Plasmazellen dominiert, die Antikörper produzieren. Das Saumepithel löst sich vom Zahn und bildet Proliferationszapfen in das entzündete Bindegewebe aus. Es entsteht eine gingivale Pseudotasche – eine erhöhte Sondierungstiefe, die allein durch die Schwellung der Gingiva bedingt ist, nicht durch Attachmentverlust. Der Kollagenabbau ist signifikant.
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Phase 4: Die fortgeschrittene Läsion
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Dies ist der Übergang zur Parodontitis. Die Entzündung breitet sich vom Saumepithel nach apikal aus, zerstört die Fasern des Desmodonts und aktiviert Osteoklasten, die den Alveolarknochen abbauen. Dieser Zustand ist per definitionem keine Gingivitis mehr.
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3. Die klinischen Kardinalsymptome der Gingivitis
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Blutung auf Sondieren (BOP): Das Leitsymptom und der objektivste Parameter zur Messung der Entzündungsaktivität. Es entsteht durch die entzündungsbedingte Ulzeration und erhöhte Permeabilität des Sulkusepithels, wodurch die darunterliegenden Kapillaren bei sanfter Berührung bluten.
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Rötung (Erythem): Verursacht durch die Hyperämie (erhöhte Durchblutung) der entzündeten Gefäße.
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Schwellung (Ödem): Verursacht durch den Austritt von Flüssigkeit (Exsudat) aus den permeablen Gefäßen in das Bindegewebe.
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Pseudotasche: Eine Sondierungstiefe von >3mm bei Abwesenheit von Attachmentverlust, rein durch die gingivale Schwellung bedingt.
C. Klinische Anwendung & Fallbeispiele
Differenzialdiagnose: Gingivitis vs. Parodontitis Der einzige entscheidende Faktor zur Unterscheidung ist der Verlust von klinischem Attachment (CAL).
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Gingivitis: Entzündung (BOP+) ohne Attachmentverlust. Der Zustand ist vollständig reversibel.
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Parodontitis: Entzündung (BOP+) mit Attachmentverlust. Der bereits entstandene Schaden ist irreversibel.
Therapie: Die Kausalkette durchbrechen Die Therapie der biofilm-induzierten Gingivitis ist einfach und kausal: die vollständige und regelmäßige mechanische Entfernung des supragingivalen Biofilms.
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Professionell: Eine professionelle Zahnreinigung entfernt alle harten und weichen Beläge.
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Häuslich (entscheidend): Der Patient wird in einer effektiven Mundhygienetechnik instruiert und motiviert. Sobald der bakterielle Reiz entfernt ist, heilt die Gingivitis innerhalb von 1-2 Wochen vollständig und narbenfrei aus.
Fallbeispiel:
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Szenario: Ein 20-jähriger Patient klagt über Zahnfleischbluten beim Zähneputzen. Er meidet deshalb die Reinigung der betroffenen Bereiche.
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Klinischer Befund: Generalisierte Rötung und Schwellung der marginalen Gingiva. Die Papillen sind bulbös. Der BOP-Index liegt bei 70%. Die Sondierungstiefen liegen zwischen 2 und 4 mm.
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Radiologischer Befund: Das Bissflügelröntgenbild zeigt einen physiologischen Verlauf des Alveolarknochens. Die Distanz zwischen Schmelz-Zement-Grenze und Knochenkamm beträgt überall < 2 mm.
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Analyse: Der Patient zeigt alle klinischen Zeichen einer generalisierten Entzündung. Die erhöhten Sondierungstiefen sind durch die Schwellung (Ödem) bedingt und stellen Pseudotaschen dar. Der entscheidende Befund ist der fehlende radiologische Knochenabbau, der einen Attachmentverlust ausschließt.
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Diagnose: Generalisierte, biofilm-induzierte Gingivitis.
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Klinische Konsequenz & Aufklärung: Dem Patienten wird erklärt, dass die Blutung nicht bedeutet, dass er weniger putzen soll, sondern dass sein Zahnfleisch entzündet ist und mehr und bessere Reinigung benötigt, um zu heilen. Es wird eine PZR durchgeführt und eine effektive Putztechnik demonstriert. Die Prognose bei guter Mitarbeit ist exzellent.