Lektion 2: Akute und chronische Entzündung – Mediatoren, Zellen und Verlaufsformen

A. Klinische Relevanz

 

Die Entzündung ist die grundlegende und universelle Abwehrreaktion des Körpers auf jede Form von Gewebeschädigung, sei es durch Bakterien, Traumata oder Toxine. Sie ist ein zweischneidiges Schwert: Einerseits ist sie essenziell, um schädliche Reize zu eliminieren und die Heilung einzuleiten. Andererseits ist eine unkontrollierte oder chronische Entzündung selbst die Ursache für die Gewebezerstörung bei Krankheiten wie der Parodontitis. Das Verständnis der zellulären und molekularen Akteure (Leukozyten, Zytokine) und der fundamentalen Unterschiede zwischen dem schnellen, heftigen “Feuerwehreinsatz” der akuten Entzündung und dem langwierigen “Schwelbrand” der chronischen Entzündung ist die Grundlage für das Verständnis fast aller oralen Pathologien.

 

B. Detailliertes Fachwissen

 

1. Die fünf Kardinalsymptome der akuten Entzündung (nach Celsus)

  • Rubor (Rötung): Verursacht durch die Erweiterung der Blutgefäße (Vasodilatation).

  • Calor (Überwärmung): Verursacht durch die erhöhte lokale Durchblutung.

  • Tumor (Schwellung): Verursacht durch den Austritt von Flüssigkeit (Exsudat) aus den permeabler gewordenen Gefäßen ins Gewebe (Ödem).

  • Dolor (Schmerz): Verursacht durch die direkte Reizung von Nervenendigungen durch Entzündungsmediatoren (z.B. Prostaglandine, Bradykinin).

  • Functio laesa (Funktionseinschränkung): Resultiert aus Schmerz und Schwellung.

2. Die akute Entzündung: Die schnelle Eingreiftruppe

  • Ziel: Schnelle Beseitigung des schädigenden Agens.

  • Der Ablauf:

    1. Vaskuläre Phase: Kurzzeitige Vasokonstriktion, gefolgt von einer massiven Vasodilatation und einer Erhöhung der Gefäßpermeabilität.

    2. Zelluläre Phase:

      • Der neutrophile Granulozyt ist der Hauptakteur der akuten Entzündung.

      • Chemotaxis: Durch chemische Lockstoffe (Zytokine wie IL-8) werden die Neutrophilen an den Ort der Schädigung gelockt.

      • Phagozytose: Sie verlassen die Blutbahn, wandern ins Gewebe und beginnen, Bakterien und nekrotisches Material zu “fressen” und durch Enzyme abzubauen.

  • Ausgänge:

    • Heilung (Restitutio ad integrum): Bei geringer Schädigung.

    • Narbenbildung: Bei größerem Gewebeverlust.

    • Abszessbildung: Eiterbildung durch massenhaften Zerfall von Neutrophilen.

    • Übergang in die chronische Entzündung.

3. Die chronische Entzündung: Der langwierige Stellungskrieg

  • Ursachen:

    • Persistierende Infektionen: Mit Erregern, die vom Immunsystem schwer zu eliminieren sind (z.B. Mykobakterien, aber auch der subgingivale Biofilm).

    • Autoimmunerkrankungen: Das Immunsystem greift körpereigenes Gewebe an.

  • Die zellulären Hauptakteure:

    • Makrophagen: Die “Dirigenten” der chronischen Entzündung. Sie phagozytieren, präsentieren Antigene und produzieren eine Vielzahl von Zytokinen, die den Prozess steuern.

    • Lymphozyten (T- und B-Zellen): Vermitteln die spezifische, adaptive Immunantwort. B-Zellen reifen zu Plasmazellen, die Antikörper produzieren.

  • Das Dilemma der chronischen Entzündung: Der fortwährende Versuch des Körpers, den schädigenden Reiz zu beseitigen, führt zu einer kollateralen Zerstörung des umgebenden gesunden Gewebes. Die von den Immunzellen freigesetzten Enzyme (z.B. Kollagenasen) und Zytokine (z.B. RANKL) sind direkt für den Gewebeabbau verantwortlich.

4. Die chemischen Mediatoren: Die Botenstoffe der Entzündung Ein komplexes Netzwerk von Botenstoffen steuert den gesamten Prozess.

  • Vasoaktive Amine: Histamin (aus Mastzellen) ist der Hauptmediator für die initiale Vasodilatation und Permeabilitätssteigerung.

  • Arachidonsäure-Metaboliten: (Siehe Lektion 9: NSAR)

    • Prostaglandine: Verursachen Vasodilatation und Schmerz.

    • Leukotriene: Bewirken Chemotaxis und Bronchokonstriktion.

  • Zytokine: Die “Hormone” des Immunsystems.

    • TNF-α, Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6): Die wichtigsten pro-inflammatorischen Zytokine, die die Akute-Phase-Reaktion (z.B. Fieber, CRP-Bildung) steuern und bei chronischer Entzündung den Gewebeabbau vorantreiben.

 

C. Klinische Anwendung & Fallbeispiele

 

Fallbeispiel 1: Akute Entzündung -> Der dentale Abszess

  • Szenario: Ein Patient entwickelt eine schmerzhafte, fluktuierende Schwellung ausgehend von einem nekrotischen Zahn.

  • Pathologische Einordnung: Dies ist eine akute, eitrige (purulente) Entzündung. Die Bakterien aus dem Wurzelkanal haben eine massive Einwanderung von neutrophilen Granulozyten ausgelöst. Der Eiter besteht aus einem Gemisch von lebenden und toten Neutrophilen, verflüssigtem Gewebe und Bakterien.

  • Therapie: Die Therapie muss die Prinzipien der akuten Entzündung adressieren: Drainage des Eiters (Inzision) und Beseitigung der Ursache (endodontische Behandlung oder Extraktion).

Fallbeispiel 2: Chronische Entzündung -> Die Parodontitis

  • Szenario: Ein Patient hat tiefe, aber schmerzlose Zahnfleischtaschen, die bei Sondierung bluten. Das Röntgenbild zeigt massiven Knochenabbau.

  • Pathologische Einordnung: Dies ist eine chronische Entzündung. Die histologische Untersuchung des Taschenepithels würde ein dichtes Infiltrat aus Plasmazellen, Lymphozyten und Makrophagen zeigen. Es gibt keine akuten Symptome wie starken Schmerz oder Eiter, aber im Hintergrund läuft ein permanenter, zerstörerischer Prozess.

  • Therapie: Die Therapie zielt darauf ab, den chronischen Stimulus – den subgingivalen Biofilm – zu entfernen, um die destruktive Immunantwort des Wirts zum Stillstand zu bringen.

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