Lektion 5: Pathogenese II – Der Übergang von der Gingivitis zur Parodontitis und der Knochenabbau

A. Klinische Relevanz

Diese Lektion beschreibt den entscheidenden und irreversiblen Schritt in der Progression der parodontalen Erkrankungen: den Übergang von der oberflächlichen, heilbaren Gingivitis zur tiefen, destruktiven Parodontitis. Das Verständnis dieses Übergangs ist von zentraler Bedeutung, da er den Verlust des Zahnhalteapparates – des Desmodonts und des Alveolarknochens – markiert. Wir beleuchten den zellulären Mechanismus des Knochenabbaus (den RANK-RANKL-Signalweg), der erklärt, wie die körpereigene Immunantwort zur Zerstörung des eigenen Kieferknochens führt. Dieses Wissen ist die Grundlage, um Patienten die Schwere der Erkrankung zu vermitteln und die Notwendigkeit einer Therapie zur Arretierung des Krankheitsprozesses zu begründen.

B. Detailliertes Fachwissen

1. Der Wendepunkt: Von der etablierten zur fortgeschrittenen Läsion Die etablierte Läsion der Gingivitis ist ein chronisch-stabiler Zustand, der jahrelang bestehen kann. Der Übergang zur Parodontitis erfolgt, wenn das Gleichgewicht zwischen dem bakteriellen Angriff und der Wirtsabwehr zusammenbricht.

• Auslösende Faktoren:

  • Qualitative Veränderung des Biofilms: Eine Zunahme von hoch-virulenten, gramnegativen Anaerobiern (z.B. Roter Komplex).

  • Modifizierende Wirtsfaktoren: Eine geschwächte oder fehlgesteuerte Immunantwort des Wirts, z.B. durch Rauchen, unkontrollierten Diabetes oder genetische Prädisposition.

2. Histopathologie des Attachmentverlusts Der Übergang ist durch zwei Schlüsselereignisse auf mikroskopischer Ebene gekennzeichnet:

• Apikale Migration des Saumepithels: Die Entzündung, die bisher auf das gingivale Bindegewebe beschränkt war, breitet sich nach apikal aus und zerstört die obersten Kollagenfasern des Desmodonts. Das Saumepithel (JE) verliert seine Anheftung am Schmelz und wandert entlang der Wurzeloberfläche nach apikal.

• Entstehung der echten parodontalen Tasche: Im Gegensatz zur Pseudotasche bei der Gingivitis (die durch Schwellung entsteht), entsteht die echte Tasche durch die apikale Verschiebung des Taschenbodens (des Saumepithels). Die Sondierungstiefe nimmt zu, weil der Zahnhalteapparat verloren gegangen ist. Das Taschenepithel ist typischerweise ulzeriert, was die konstante Blutung auf Sondieren erklärt.

3. Der molekulare Mechanismus des Alveolarknochenabbaus Der Knochenabbau bei der Parodontitis ist kein direkter Angriff durch Bakterien, sondern ein vom Immunsystem des Wirts vermittelter Prozess. Der entscheidende Signalweg ist die RANK/RANKL/OPG-Achse.

1. Trigger: Lipopolysaccharide (LPS) aus der Wand gramnegativer Bakterien und pro-inflammatorische Zytokine (insbesondere Interleukin-1β und TNF-α), die von Makrophagen freigesetzt werden, alarmieren das Immunsystem.

2. Aktivierungssignal (RANKL): Als Reaktion auf diese Alarmsignale exprimieren aktivierte T-Lymphozyten, Osteoblasten und Fibroblasten auf ihrer Oberfläche ein Protein namens RANKL (Receptor Activator of NF-κB Ligand).

3. Aktivierung der Osteoklasten: Osteoklasten-Vorläuferzellen besitzen den passenden Rezeptor RANK. Die Bindung von RANKL an RANK ist das entscheidende “Anschalt-Signal”, das die Vorläuferzellen zur Differenzierung in reife, aktive Osteoklasten veranlasst.

4. Knochenresorption: Die aktivierten Osteoklasten heften sich an die Oberfläche des Alveolarknochens und sezernieren Säuren und proteolytische Enzyme (z.B. Cathepsin K), die die mineralische und organische Matrix des Knochens auflösen.

• Der natürliche Gegenspieler (OPG): Der Körper produziert auch ein Schutzprotein namens Osteoprotegerin (OPG). OPG ist ein “Lockvogel-Rezeptor”, der frei flottierendes RANKL binden und neutralisieren kann, bevor es an die Osteoklasten andockt.

• Das pathologische Ungleichgewicht: Bei der Parodontitis führt die chronische Entzündung zu einer massiven Überproduktion von RANKL, die das OPG-System überwältigt. Das Verhältnis von RANKL zu OPG kippt dramatisch zugunsten des Knochenabbaus.

C. Klinische Anwendung & Fallbeispiele

Die Irreversibilität des Schadens: Dies ist die wichtigste klinische Konsequenz. Der durch die Parodontitis verloren gegangene Knochen und das Attachment regenerieren sich nicht von selbst. Das primäre Ziel der Parodontitis-Therapie ist es, die Entzündung zu beseitigen, um den progressiven Knochenabbau zu stoppen und den Zustand zu stabilisieren.

Patientenaufklärung mit einer Analogie: “Stellen Sie sich Ihren Zahn wie einen Pfosten vor, der in einem Betonfundament (dem Kieferknochen) steckt. Bei einer Zahnfleischentzündung ist nur die Wiese um den Pfosten herum gereizt. Das ist heilbar. Bei einer Parodontitis hat die Entzündung aber begonnen, das Betonfundament selbst aufzulösen. Der Pfosten wird locker. Wir können die Entzündung stoppen, um zu retten, was vom Fundament noch da ist, aber der verlorene Beton kommt nicht von selbst zurück.”

Fallbeispiel:

• Szenario: Ein 45-jähriger Patient, Raucher, wird untersucht. Klinisch zeigt sich eine generalisierte Rötung, Schwellung und starkes Bluten auf Sondieren (BOP). Die Sondierung ergibt generalisierte Taschentiefen von 5-7 mm.

• Radiologischer Befund: Das Röntgenbild bestätigt einen horizontalen Knochenabbau von ca. 30%. Die Lamina dura ist an vielen Stellen nicht mehr sichtbar.

• Analyse: Dies ist der klassische Befund einer etablierten Parodontitis. Der klinische Attachmentverlust ist messbar, der Knochenabbau ist radiologisch sichtbar. Der Entzündungsprozess hat die Gingiva überschritten und den Zahnhalteapparat irreversibel zerstört. Das Rauchen hat als wesentlicher Risikofaktor die Wirtsantwort moduliert und die Progression beschleunigt.

• Diagnose: Generalisierte Parodontitis, Stadium III, Grad B (moderat progredient, durch Rauchen modifiziert).

• Klinische Konsequenz: Eine reine professionelle Zahnreinigung ist hier völlig unzureichend. Es ist eine systematische anti-infektiöse Parodontitis-Therapie (AIT) indiziert. Diese umfasst eine intensive Hygienephase, gefolgt von einem subgingivalen Debridement (Scaling and Root Planing) aller betroffenen Taschen, um den Biofilm und Zahnstein zu entfernen. Dem Patienten muss die chronische Natur seiner Erkrankung und die Notwendigkeit einer lebenslangen unterstützenden Nachsorge (UPT) zur Verhinderung eines Rezidivs erklärt werden.