Lektion 1: Die Zahnkaries – Definition, Ätiologie und Pathogenese (Keyes-Triade, erweiterte Modelle)

A. Einleitung: Klinische Relevanz

 

Die Zahnkaries ist die weltweit am weitesten verbreitete, chronische Erkrankung und der Hauptgrund für Zahnverlust. Für Sie als zukünftige Zahnärztin/zukünftiger Zahnarzt ist ein tiefes Verständnis der Kariesentstehung mehr als nur die Grundlage zum “Löcher flicken”. Es ist das Fundament der modernen, präventionsorientierten Zahnheilkunde. Nur wer die dynamischen Prozesse hinter der Krankheit versteht, kann eine präzise Diagnostik durchführen, eine individuelle Risikobewertung vornehmen, Patienten effektiv aufklären und minimalinvasive Therapieentscheidungen treffen, die weit über die reine Reparatur hinausgehen. Diese Lektion ist der Schlüssel, um von einem reaktiven zu einem proaktiven Behandler zu werden.

 

B. Hauptteil: Detailliertes Fachwissen

 

1. Definition der Zahnkaries Die Karies ist eine multifaktorielle, biofilm-vermittelte, zucker-getriebene, dynamische Erkrankung, die zu einer phasenweisen Zerstörung der Zahnhartsubstanzen führt.

• Multifaktoriell: Es ist nicht ein einzelner Faktor, sondern das komplexe Zusammenspiel mehrerer Faktoren, das zur Krankheitsentstehung führt.

• Biofilm-vermittelt: Die Krankheit wird nicht durch frei schwimmende Bakterien, sondern durch die organisierte Lebensgemeinschaft von Mikroorganismen im dentalen Biofilm (Plaque) verursacht.

• Zucker-getrieben: Die Zufuhr von fermentierbaren Kohlenhydraten (insbesondere Zucker) ist der entscheidende Motor, der den pathologischen Prozess antreibt.

• Dynamisch: Karies ist kein linearer, unaufhaltsamer Prozess. Es ist ein ständiges Wechselspiel aus pathologischen Demineralisations- und protektiven Remineralisationsphasen.

2. Ätiologie: Die Ursachen der Karies

2.1 Das klassische Modell: Die Keyes-Triade (1960er) Dieses grundlegende Modell visualisiert Karies als das Ergebnis der Überlappung von drei notwendigen Faktoren:

• Wirt (Zahn): Ein für Karies anfälliger Zahn. Die Anfälligkeit wird beeinflusst durch:

  • Zahnmorphologie: Tiefe Fissuren und Grübchen bieten retentive Nischen für Biofilm.

  • Zahnstellung: Engstände und gekippte Zähne erschweren die Reinigung.

  • Zahnhartsubstanzqualität: Genetisch bedingte oder erworbene Schmelzbildungsstörungen (z.B. MIH) können die Säureresistenz herabsetzen.

• Mikroorganismen (Biofilm): Die Anwesenheit von säurebildenden (azidogenen) Bakterien. Ursprünglich wurde vor allem Streptococcus mutans als Hauptverursacher identifiziert (Spezifische Plaque-Hypothese).

• Substrat (Ernährung): Die Verfügbarkeit von fermentierbaren Kohlenhydraten, die von den Bakterien zu Säuren verstoffwechselt werden können. Saccharose (Haushaltszucker) gilt als der “Erz-Kariogen”, da sie nicht nur zu Säure, sondern auch zu extrazellulären Polysacchariden verstoffwechselt wird, die die Plaque-Matrix bilden.

2.2 Das erweiterte Modell von Newbrun (1970er) Newbrun ergänzte die Keyes-Triade um einen entscheidenden vierten Faktor:

• Zeit: Die drei initialen Faktoren müssen über einen ausreichend langen Zeitraum zusammenwirken, damit ein Nettoverlust an Zahnhartsubstanz stattfindet.

2.3 Das moderne Verständnis: Die ökologische Plaque-Hypothese Dieses heute anerkannte Modell verfeinert die Sicht auf die Mikroorganismen. Es besagt: Karies ist keine Infektionskrankheit durch einen einzelnen Keim, sondern das Ergebnis einer Dysbiose des oralen Biofilms. Ein gesunder Biofilm ist artenreich und im Gleichgewicht. Durch häufige Zufuhr von Zucker sinkt der pH-Wert im Biofilm wiederholt stark ab. Dies schafft einen Selektionsdruck, der das ökologische Gleichgewicht zugunsten von säurebildenden (azidogenen) und säuretoleranten (azidurischen) Bakterien (wie S. mutans und Laktobazillen) verschiebt. Diese Keime überwuchern die gesunde Standortflora. Die Krankheit ist also das Ergebnis einer durch die Ernährung provozierten, pathologischen Veränderung des gesamten Ökosystems.

3. Pathogenese: Der dynamische Prozess der Läsionsentstehung Die Kariesentstehung ist ein dynamisches Gleichgewicht zwischen zwei gegenläufigen Prozessen:

• Demineralisation (Pathologischer Prozess):

  1. Säurebildung: Bakterien im Biofilm verstoffwechseln Zucker zu organischen Säuren (v.a. Milchsäure).

  2. pH-Wert-Abfall: Der pH-Wert an der Zahnoberfläche sinkt.

  3. Erreichen des kritischen pH-Werts: Dieser Wert bezeichnet den pH, bei dem der Speichel an Kalzium- und Phosphat-Ionen untersättigt ist und das Mineral aus der Zahnhartsubstanz herausgelöst wird.

     • Kritischer pH für Schmelz (Hydroxylapatit): ca. 5,2 – 5,7

     • Kritischer pH für Dentin/Wurzelzement: ca. 6,2 – 6,7

  4. Herauslösen von Mineralien: Kalzium- und Phosphat-Ionen diffundieren aus dem Hydroxylapatitkristallgitter des Zahnes heraus in den Biofilm. Dies ist die Demineralisation.

• Remineralisation (Protektiver Prozess):

  1. Pufferwirkung des Speichels: Nach der Säureattacke neutralisiert der Speichel (v.a. durch Bikarbonat) die Säuren, und der pH-Wert steigt wieder in den neutralen Bereich.

  2. Übersättigung: Der Speichel ist im Ruhezustand an Kalzium- und Phosphat-Ionen übersättigt.

  3. Wiedereinlagerung von Mineralien: Die im Speichel und Biofilm gelösten Kalzium- und Phosphat-Ionen können wieder in die demineralisierte Kristallstruktur des Zahnes eingebaut werden. Dieser Reparaturprozess wird durch Fluoridionen erheblich gefördert und beschleunigt.

Die Kariesprogression tritt nur dann ein, wenn die Summe der Demineralisationsphasen über die Zeit die Summe der Remineralisationsphasen übersteigt.

 

C. Abschluss: Klinische Anwendung & Fallbeispiele

 

Patientenaufklärung: Mit diesem Wissen können Sie einem Patienten präzise erklären, warum nicht die Menge des Zuckers, sondern die Häufigkeit des Konsums der entscheidende Risikofaktor ist. Ein Patient, der über den Vormittag verteilt eine Flasche Cola trinkt, setzt seine Zähne einer stundenlangen Demineralisationsphase ohne Chance auf Remineralisation aus. Ein Patient, der dieselbe Menge Cola schnell zum Mittagessen trinkt, hat nur eine kurze Säureattacke, gefolgt von einer langen Remineralisationsphase.

Klinisches Fallbeispiel:

• Befund: Ein 16-jähriger Patient stellt sich vor. Er hat eine gute Mundhygiene, aber an mehreren Glattflächen der Seitenzähne zeigen sich kreidig-weiße, matte Veränderungen (“White Spots”). Er gibt an, seit einigen Monaten zur Konzentrationssteigerung beim Lernen ständig kleine Mengen an Energy-Drinks zu konsumieren.

• Analyse basierend auf dem Modell:

  • Wirt: Zähne sind vorhanden.

  • Mikroorganismen: Trotz guter Hygiene vorhanden.

  • Substrat & Zeit: Der ständige Konsum kleiner Zuckermengen führt zu einem permanenten Zustand des pH-Werts unterhalb des kritischen Niveaus. Die Remineralisationsphasen fallen praktisch aus.

• Diagnose & Therapie: Aktive, initiale Schmelzläsionen aufgrund einer Ernährungsumstellung. Die Therapie besteht hier nicht im Bohren, sondern in der kausalen Ursachenbekämpfung: Ernährungsberatung (strikte Reduktion der Frequenz) und Intensivierung der Remineralisation durch hochkonzentrierte Fluoridpräparate. Dies ist ein direktes Eingreifen in das dynamische Gleichgewicht.