Lektion 25: Periimplantäre Erkrankungen – Mukositis und Periimplantitis

A. Klinische Relevanz

 

Zahnimplantate sind keine “künstlichen Zähne”, die immun gegen Erkrankungen sind. Sie sind in lebendes Gewebe integriert und anfällig für biofilm-induzierte Entzündungen, die denen an natürlichen Zähnen stark ähneln. Die peri-implantäre Mukositis ist das Analogon zur Gingivitis, die Peri-implantitis das Analogon zur Parodontitis. Die Peri-implantitis verläuft jedoch oft schneller, aggressiver und ist schwerer zu behandeln als die Parodontitis. Angesichts der stetig steigenden Anzahl von Implantatpatienten ist die Fähigkeit, diese Erkrankungen frühzeitig zu diagnostizieren, zu behandeln und vor allem zu verhindern, eine essenzielle Kompetenz in der modernen Zahnheilkunde.

 

B. Detailliertes Fachwissen

 

1. Die peri-implantäre Anatomie: Die biologische Schwachstelle Der entscheidende Unterschied zwischen Zahn und Implantat liegt in der Anheftung des Weichgewebes:

  • Zahn: Besitzt ein Desmodont mit Kollagenfasern, die senkrecht in den Wurzelzement einstrahlen. Dies schafft einen robusten, gut vaskularisierten bindegewebigen Schutzwall.

  • Implantat: Besitzt kein Desmodont und kein Zement. Die Abdichtung erfolgt durch ein Saumepithel und zirkuläre Kollagenfasern, die parallel zur Implantatoberfläche verlaufen.

  • Klinische Konsequenz: Dieser “narbenähnliche” Verschluss ist biologisch schwächer und schlechter durchblutet. Eine Entzündung kann sich hier schneller und direkter entlang der Implantatoberfläche in die Tiefe zum Knochen ausbreiten.

2. Die peri-implantäre Mukositis

  • Definition: Eine reversible, biofilm-induzierte Entzündung der peri-implantären Weichgewebe, ohne Verlust des stützenden Knochens.

  • Analogon: Gingivitis.

  • Klinik:

    • Leitsymptom: Blutung auf Sondieren (BOP).

    • Rötung und Schwellung der peri-implantären Mukosa.

    • Erhöhte Sondierungstiefen durch Schwellung.

  • Ätiologie: Unzureichende Entfernung des Biofilms von den Implantat-Aufbauten (Abutment, Krone).

3. Die Peri-implantitis

  • Definition: Ein pathologischer, biofilm-assoziierter Entzündungsprozess, der durch einen progressiven Verlust des stützenden Alveolarknochens um ein osseointegriertes Implantat gekennzeichnet ist.

  • Analogon: Parodontitis.

  • Klinik:

    • Blutung und/oder Eiterung (Suppuration) auf Sondieren.

    • Zunehmende Sondierungstiefen im Vergleich zu früheren Messungen.

    • Radiologisch sichtbarer Knochenabbau, der über das initiale, physiologische “Remodeling” hinausgeht. Der Defekt ist oft kraterförmig.

    • Im Spätstadium kann es zur Implantat-Mobilität kommen, was in der Regel den Verlust bedeutet.

  • Haupt-Risikofaktoren:

    • Parodontitis-Anamnese: Patienten, die bereits Zähne durch Parodontitis verloren haben, sind die Hochrisikogruppe Nr. 1.

    • Unzureichende Mundhygiene.

    • Rauchen.

    • Fehlende oder unregelmäßige UPT.

    • Iatrogen: Subgingivale Zementreste bei zementierten Kronen sind ein häufiger Auslöser.

4. Diagnostik und Monitoring Die regelmäßige Überwachung ist der Schlüssel zur Früherkennung.

  • Sondierung: Die sanfte Sondierung an 4-6 Stellen ist bei jedem UPT-Termin obligatorisch. Eine Zunahme der Sondierungstiefe in Kombination mit BOP ist das wichtigste Frühwarnzeichen.

  • Radiologische Kontrolle: Eine Referenz-Röntgenaufnahme wird nach der Eingliederung der Suprakonstruktion (Krone) angefertigt. Regelmäßige Kontrollaufnahmen (z.B. alle 1-2 Jahre) werden damit verglichen, um progressiven Knochenabbau zu detektieren.

 

C. Klinische Anwendung & Fallbeispiele

 

Therapie der peri-implantären Mukositis: Ähnlich wie bei der Gingivitis ist die Therapie kausal und reversibel: Eine sorgfältige, professionelle Reinigung der Implantatoberflächen und eine intensive Mundhygiene-Instruktion führen zur Ausheilung.

Therapie der Peri-implantitis: Die Behandlung ist deutlich komplexer und hat eine geringere Vorhersagbarkeit als die der Parodontitis.

  • Nicht-chirurgische Therapie: Mechanisches Debridement der Implantatoberfläche mit speziellen, nicht-kratzenden Instrumenten (z.B. Titan-Küretten, Ultraschall mit Kunststoff-Aufsätzen, Pulverstrahlgeräte mit Glycinpulver). Oft ist die Effektivität limitiert.

  • Chirurgische Therapie: Meistens notwendig, um Zugang zur Dekontamination der Implantatoberfläche zu erhalten. Dies kann umfassen:

    • Access Flap zur Reinigung unter Sicht.

    • Resektive Chirurgie mit Implantoplastik: Glättung der freiliegenden, rauen Implantatgewinde, um eine reinigungsfähige Oberfläche zu schaffen.

    • Regenerative Ansätze: Versuche, den Knochendefekt mit Knochenersatzmaterialien und Membranen aufzufüllen. Die Vorhersagbarkeit ist geringer als am natürlichen Zahn.

    • Explantation: In fortgeschrittenen Fällen die Entfernung des Implantats.

Fallbeispiel:

  • Szenario: Ein 60-jähriger Patient mit bekannter Parodontitis-Anamnese, der vor 7 Jahren ein Implantat an Position 36 erhalten hat, erscheint nach längerer Abwesenheit zur Kontrolle. Er bemerkt “Zahnfleischbluten” am Implantat.

  • Diagnostischer Prozess:

    1. Sondierung: Die Sondierungstiefe beträgt zirkulär 6-8 mm (Ausgangswert war 3-4 mm). Es kommt zu starker Blutung und Eiter-Austritt.

    2. Radiologie: Das Vergleichsröntgenbild zeigt einen kraterförmigen, vertikalen Knochenabbau von ca. 5 mm im Vergleich zur Aufnahme nach Eingliederung.

  • Analyse: Die Kombination aus zunehmender Sondierungstiefe, BOP/Suppuration und progressivem Knochenabbau ist der eindeutige Beweis für eine aktive, fortgeschrittene Peri-implantitis.

  • Diagnose: Lokalisierte Peri-implantitis an Implantat 36.

  • Klinische Konsequenz: Dem Patienten wird der ernste Befund und das Risiko des Implantatverlusts erklärt. Ein rein nicht-chirurgischer Ansatz ist hier nicht mehr erfolgversprechend. Es wird eine chirurgische Therapie geplant: Bildung eines Lappens, um die Implantatoberfläche darzustellen und akribisch zu dekontaminieren. Anschließend wird der Patient in ein engmaschiges 3-monatiges UPT-Programm eingegliedert, um eine erneute Erkrankung zu verhindern.